Una nueva investigación sugiere que los cambios relacionados con la edad en las células madre intestinales, específicamente un proceso llamado deriva asociada al envejecimiento y el cáncer de colon (ACCA), pueden ser un factor clave en el aumento del riesgo de cáncer colorrectal a medida que las personas envejecen. El estudio, realizado por un equipo internacional, revela cómo los cambios sutiles en las marcas del ADN (no el ADN en sí, sino cómo se lee) pueden silenciar gradualmente los genes que protegen contra la formación de tumores.
Cómo funciona la deriva epigenética
La investigación destaca que la deriva de ACCA no es un evento repentino; es una lenta acumulación de cambios epigenéticos. Estos cambios implican alteraciones en la metilación del ADN, que actúa como un interruptor que controla la actividad genética. Con el tiempo, la inflamación, la reducción de las señales de crecimiento y los bajos niveles de hierro en las células madre intestinales alteran el sistema que mantiene estas marcas. Esto conduce al silenciamiento de genes supresores de tumores críticos, creando focos de vulnerabilidad dentro del revestimiento intestinal.
Las zonas de peligro comienzan en las criptas intestinales, pequeñas bolsas en el intestino donde las células madre renuevan el tejido. A medida que estas criptas se dividen, los perfiles epigenéticos más antiguos y propensos al cáncer se propagan, ampliando lentamente las áreas de mayor riesgo. Este proceso no ocurre de la noche a la mañana; se acumula con el paso de los años, lo que dificulta la detección temprana.
Por qué esto es importante
Las tasas de cáncer colorrectal aumentan con la edad y este estudio proporciona una explicación biológica para esa tendencia. Sugiere que el intestino no sólo se vuelve más vulnerable con el tiempo, sino que cambia activamente de una manera que hace que el cáncer sea más probable. La conclusión clave es que la deriva epigenética no es necesariamente un destino fijo; se puede influir.
¿Revertir la tendencia?
Los experimentos con organoides (minitripas cultivadas en laboratorios) muestran resultados prometedores. Impulsar la absorción de hierro o restaurar las señales de crecimiento celular podría ralentizar, e incluso revertir parcialmente, la deriva epigenética. Esto sugiere posibles intervenciones para retrasar o prevenir el proceso.
“Esto significa que el envejecimiento epigenético no tiene por qué ser un estado final fijo”, afirma la bióloga molecular Anna Krepelova. “Por primera vez, estamos viendo que es posible modificar los parámetros del envejecimiento que se encuentran en lo más profundo del núcleo molecular de la célula”.
Estos hallazgos ofrecen una nueva comprensión de cómo se desarrolla el cáncer y sugieren que apuntar a los mecanismos epigenéticos puede ser una estrategia viable para reducir el riesgo. El siguiente paso es determinar cómo estas intervenciones se traducen en humanos y si pueden integrarse en medidas preventivas.
