De nouvelles recherches suggèrent que les changements liés à l’âge dans les cellules souches intestinales, en particulier un processus appelé dérive du vieillissement et du cancer du côlon (ACCA), pourraient être un facteur clé dans l’augmentation du risque de cancer colorectal à mesure que les gens vieillissent. L’étude, menée par une équipe internationale, révèle comment des changements subtils dans les marquages de l’ADN – non pas l’ADN lui-même, mais la façon dont il est lu – peuvent progressivement faire taire les gènes qui protègent contre la formation de tumeurs.
Comment fonctionne la dérive épigénétique
La recherche souligne que la dérive ACCA n’est pas un événement soudain ; c’est une lente accumulation de changements épigénétiques. Ces changements impliquent des altérations de la méthylation de l’ADN, qui agit comme un interrupteur contrôlant l’activité des gènes. Au fil du temps, l’inflammation, la réduction des signaux de croissance et les faibles niveaux de fer dans les cellules souches intestinales perturbent le système qui maintient ces marquages. Cela conduit à l’inactivation de gènes critiques suppresseurs de tumeurs, créant ainsi des poches de vulnérabilité dans la muqueuse intestinale.
Les zones dangereuses commencent dans les cryptes intestinales, de petites poches dans l’intestin où les cellules souches renouvellent les tissus. À mesure que ces cryptes se divisent, les profils épigénétiques plus anciens et sujets au cancer se propagent, élargissant lentement les zones à risque accru. Ce processus ne se produit pas du jour au lendemain ; il s’accumule au fil des années, ce qui rend la détection précoce difficile.
Pourquoi c’est important
Les taux de cancer colorectal augmentent avec l’âge, et cette étude fournit une explication biologique à cette tendance. Cela suggère que l’intestin ne devient pas seulement plus vulnérable avec le temps, mais qu’il change activement d’une manière qui rend le cancer plus probable. Le point clé à retenir est que la dérive épigénétique n’est pas nécessairement un destin fixe ; cela peut être influencé.
Inverser la dérive ?
Les expériences sur les organoïdes (mini-intestins cultivés en laboratoire) donnent des résultats prometteurs. Augmenter l’absorption du fer ou restaurer les signaux de croissance cellulaire pourrait ralentir, voire inverser partiellement, la dérive épigénétique. Cela suggère des interventions potentielles pour retarder ou empêcher le processus.
“Cela signifie que le vieillissement épigénétique ne doit pas nécessairement être un état définitif et fixe”, explique la biologiste moléculaire Anna Krepelova. “Pour la première fois, nous constatons qu’il est possible de modifier les paramètres du vieillissement qui se trouvent profondément dans le noyau moléculaire de la cellule.”
Ces résultats offrent une nouvelle compréhension de la façon dont le cancer se développe et suggèrent que le ciblage des mécanismes épigénétiques pourrait constituer une stratégie viable pour réduire le risque. La prochaine étape consiste à déterminer comment ces interventions se traduisent chez les humains et si elles peuvent être intégrées à des mesures préventives.
