Uma nova investigação sugere que as alterações relacionadas com a idade nas células estaminais intestinais, especificamente um processo chamado desvio do envelhecimento e do cancro do cólon associado (ACCA), podem ser um factor-chave no risco crescente de cancro colorrectal à medida que as pessoas envelhecem. O estudo, conduzido por uma equipa internacional, revela como mudanças subtis nas marcações do ADN – não o ADN em si, mas como é lido – podem silenciar gradualmente genes que protegem contra a formação de tumores.
Como funciona a deriva epigenética
A pesquisa destaca que a deriva do ACCA não é um evento repentino; é um lento acúmulo de mudanças epigenéticas. Essas mudanças envolvem alterações na metilação do DNA, que atua como um interruptor que controla a atividade genética. Com o tempo, a inflamação, a redução da sinalização de crescimento e os baixos níveis de ferro nas células estaminais intestinais perturbam o sistema que mantém estas marcações. Isso leva ao silenciamento de genes críticos de supressão de tumores, criando bolsões de vulnerabilidade no revestimento intestinal.
As zonas de perigo começam nas criptas intestinais, pequenas bolsas no intestino onde as células-tronco renovam o tecido. À medida que estas criptas se dividem, os perfis epigenéticos mais antigos e propensos ao cancro espalham-se, aumentando lentamente as áreas de risco aumentado. Este processo não acontece da noite para o dia; ela se acumula ao longo dos anos, dificultando a detecção precoce.
Por que isso é importante
As taxas de câncer colorretal aumentam com a idade, e este estudo fornece uma explicação biológica para essa tendência. Isso sugere que o intestino não apenas se torna mais vulnerável com o tempo, mas também muda ativamente de uma forma que aumenta a probabilidade de câncer. A principal conclusão é que a deriva epigenética não é necessariamente um destino fixo; pode ser influenciado.
Revertendo a deriva?
Experimentos com organoides (mini-intestinos cultivados em laboratório) mostram resultados promissores. Aumentar a absorção de ferro ou restaurar os sinais de crescimento celular poderia desacelerar, e até mesmo reverter parcialmente, a deriva epigenética. Isto sugere potenciais intervenções para atrasar ou impedir o processo.
“Isso significa que o envelhecimento epigenético não precisa ser um estado final e fixo”, diz a bióloga molecular Anna Krepelova. “Pela primeira vez, estamos vendo que é possível ajustar os parâmetros do envelhecimento que se encontram profundamente no núcleo molecular da célula”.
Estas descobertas oferecem uma nova compreensão de como o cancro se desenvolve e sugerem que o direcionamento dos mecanismos epigenéticos pode ser uma estratégia viável para reduzir o risco. O próximo passo é determinar como estas intervenções se traduzem nos seres humanos e se podem ser integradas em medidas preventivas.
