Znasz ten dźwięk. Nie jest głośny. Jest ledwo słyszalny na tle hałasu codziennego życia. Kliknięcie języka w podniebienie. Mokry trzask błyskawicy. Rytmiczne skrobanie noża po ceramicznym talerzu.
Dla większości ludzi jest to hałas w tle. W przypadku około jednej na pięć osób cierpiących na misonię jest to natychmiastowy i instynktowny czynnik wyzwalający.
Reakcją nie jest tylko irytacja. To jest wściekłość. Panika. Fizyczna chęć ucieczki lub walki. Dzieje się to, zanim świadomy mózg zdąży zorientować się, co się dzieje. Organizm reaguje pierwszy. Umysł podąża.
Jednak do niedawna neurobiolodzy w dużej mierze zastanawiali się, gdzie dokładnie w obwodzie znajduje się ta usterka. Wiedzieliśmy, co się dzieje. Ale nie wiedzieli, dlaczego tak się dzieje w istocie szarej mózgu.
Teraz nowe badania wypełniają luki. I pokazują, że granica między „wrażliwym” a „cierpiącym na misonię” nie jest murem. To jest gradient.
Wyszukaj połączenie z wyspą przednią
Przez długi czas przedmiotem podejrzeń była przednia kora wyspowa. W tym regionie przetwarzane jest uczucie obrzydzenia. Kontroluje odczucia bólowe. Kieruje uwagę, gdy coś w otoczeniu przechodzi z kategorii „bezpieczne” do kategorii „znaczące”. Jest częścią sieci istotności, złożonej sieci, która decyduje, na co warto zwrócić uwagę.
Poprzednie badania wskazywały na ten obszar, ale brakowało w nich jednoznacznych dowodów. Korelacja nie jest równa przyczynowości. A w przypadku choroby takiej jak misonia, gdzie czynniki wyzwalające są niezwykle subiektywne, uzyskanie dokładnych danych było trudne.
Nowe badanie opublikowane w czasopiśmie Human Brain Mapping zmienia to. Naukowcy z Instytutu Neurologii w Montrealu i Uniwersytetu w Oklahomie przeanalizowali dane z funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), aby zmapować neuronalne podłoże choroby.
Nie szukali tylko aktywnego mózgu. Szukali zsynchronizowanych mózgów.
Teoria widma
Tutaj robi się ciekawie. Kiedy badacze próbowali podzielić uczestników na dwie wyraźne grupy – tych z misonią i tych bez – sygnały statystyczne zniknęły.
Specyficzny wzorzec neuronowy, który zidentyfikowali, nie istniał w świecie binarnym.
Zamiast tego dane wykazały, że mysonia ma widmo ciągłe. Nasilenie objawów jest bardzo zróżnicowane w populacji ogólnej, a aktywność mózgu odzwierciedla tę zmienność.
„Nasze wyniki dostarczają neuronalnych dowodów na to, że misonia występuje w szerokim spektrum, a różnice zaobserwowano w dużej próbie populacji ogólnej” – zauważyli naukowcy.
Zespół przeanalizował dane fMRI w stanie spoczynku od 162 osób dorosłych w istniejącej bazie danych. Sztuczka? W bazie danych nie oznaczono osób cierpiących na mizonię. Wykorzystali więc oddzielny zestaw danych obejmujący 777 osób, aby ocenić nasilenie objawów na podstawie typowych reakcji sensorycznych, takich jak reakcje na silne zapachy w sklepie spożywczym.
Odkryli, że nasilenie objawów mizonii bezpośrednio koreluje z tym, jak blisko przedniej wyspy zsynchronizowano z obszarami sieci istotności słuchowej i obszarami planowania motorycznego.
Nie chodzi tylko o percepcję dźwięku. Chodzi o przygotowanie mózgu do działania, zanim dźwięk zarejestruje się jako zagrożenie.
Dlaczego mizonia to nie tylko stany lękowe
Jednym z głównych problemów w badaniach nad mizonią są choroby współistniejące. Często temu schorzeniu towarzyszą stany lękowe, depresja i autyzm. Utrudnia to wyizolowanie procesów biologicznych charakterystycznych dla mysonii. Czy złość wynikała z dźwięku żucia? A może to ukryty niepokój powodował, że dana osoba była nadpobudliwa?
Nowe badania pomagają rozwikłać tę plątaninę.
Skupiska aktywności mózgu związanej z misonią nie pokrywają się ze wzorcami związanymi z cechami lękowymi, depresją lub autyzmem.
To rozróżnienie jest niezwykle ważne. Sugeruje to, że chociaż te schorzenia mogą występować razem, mechanizm neuronowy wywołujący wstręt mizofobiczny jest odrębny.
„Wyniki te podkreślają znaczenie sieci wyrazistości przedniej wyspy dla zrozumienia wstrętu mizofobicznego i dostarczają wstępnych dowodów na neurologiczne różnice między misonią, stanami lękowymi, depresją i autyzmem” – napisali naukowcy.
Jeśli próbujesz zrozumieć, dlaczego w jaki sposób misonia wpływa na mózg różni się od ogólnej wrażliwości sensorycznej, poszukaj odpowiedzi tutaj. To specyficzna synchronizacja między wyspą a obszarami planowania motorycznego w sieci istotności odróżnia ją od ogólnego tła.
Siła ponownego wykorzystania danych
Jest tu zaleta metodologiczna.
Kiedy badacze rekrutują specjalnie osoby z ciężką misonią, ryzykują stronniczość w stronę skrajnego krańca spektrum. Dostajesz najbardziej reaktywne tematy. Możesz przegapić subtelne, codzienne przejawy, które wpływają na miliony.
Wykorzystując istniejące dane fMRI i oceniając nasilenie objawów za pomocą wskaźników statystycznych, naukowcy uzyskali bardziej reprezentatywną próbkę populacji ogólnej.
Wykorzystanie zbioru danych 777 osób do oceny nasilenia objawów to mądra decyzja. Pokazuje, że badacze nie zawsze muszą zaczynać od zera. Istniejące informacje można często ponownie wykorzystać, aby odpowiedzieć na nowe pytania, oszczędzając czas i zasoby.
Takie podejście zapewnia wyraźniejszy obraz tego, jak zaburzenie objawia się w prawdziwym życiu, a nie tylko w warunkach klinicznych.
Co dalej?
Badanie ma oczywiście ograniczenia. Żaden z uczestników fMRI nie był w rzeczywistości narażony na dźwięki wyzwalające. Ich status mizonii wywnioskowano z dowodów pośrednich. Podczas skanowania nie przeprowadzono żadnych testów behawioralnych.
Wyniki te wymagają weryfikacji. Przyszłe prace powinny zbadać osoby, które zdecydowanie cierpią na misonię i potwierdzić te markery nerwowe. Użycie innych technik neuroobrazowania może zapewnić wyraźniejszy obraz.
Ale główne przesłanie pozostaje mocne: Mysonia nie jest prostym włącznikiem/wyłącznikiem w mózgu. To jest skala połączenia.
Nadal nie wiemy, jak zatrzymać wściekłość, gdy się ona zaczyna. Nie mamy lekarstwa. Ale świadomość, że wynika to ze specyficznej synchronizacji neuronowej pomiędzy przednią wyspą a ośrodkami planowania motorycznego, daje nam punkt wyjścia.
To przenosi rozmowę z „to tylko w ich głowach” do „dzieje się to w określonych sieciach mózgowych”.
To mały krok. Jednak dla milionów ludzi żyjących w strachu przed kolejnym zgrzytającym w ustach dźwiękiem jest to krok we właściwym kierunku. Pytanie brzmi teraz, co zrobimy z tymi dowodami.
