Przez ponad sto lat zasady gry pozostały niezmienione i proste. Zdiagnozowano u Ciebie cukrzycę typu 1 i Twój układ odpornościowy niszczy insulinę. Dlatego bierzesz zastrzyki z insuliny. To utrzymuje cię przy życiu.
Ale to nie zatrzymuje wojny w twoim własnym ciele.
Zastrzyki z insuliny są jedynie rozwiązaniem tymczasowym, a nie lekarstwem. Układ odpornościowy nadal atakuje komórki beta. Powoli. Dziedziczny. Dopóki wszyscy nie umrą. Przez dziesięciolecia naukowcy próbowali zatrzymać ten proces autoimmunologiczny, zajmując się nie tylko kontrolą poziomu cukru we krwi, ale także prawdziwą przyczyną chaosu, który z niego wynika.
Teraz zespół naukowców z Uniwersytetu Medycznego Karoliny Południowej (MUSC) być może rozwiązał część tej zagadki. Przynajmniej u myszy.
Budowanie odporności
Głównym badaczem projektu jest Hongjun Wang, zastępca dyrektora programu pilotażowego Instytutu SCCT. Jej zespół opublikował swoje odkrycia w czasopiśmie Molecular Therapy. Zastosowali eksperymentalną terapię komórkami macierzystymi, aby odwrócić nowo występującą cukrzycę typu 1 w modelach mysich.
We wcześniejszych badaniach obiecane okazały się standardowe terapie komórkami macierzystymi, w szczególności mezenchymalnymi komórkami macierzystymi (MSC). Mogą pomóc w utrzymaniu pozostałej produkcji insuliny. Ale jest pewien haczyk. Zapalenie w organizmie cukrzyka jest agresywne. „Wypala” komórki macierzyste, zanim przyniosą realną korzyść.
Dlatego zespół Wanga zmodyfikował komórki.
Stworzyli komórki MSC, które w nadmiernej ilości wytwarzają białko zwane alfa-1-antytrypsyną (AAT). To rodzaj tarczy. Zmodyfikowane komórki, zwane AAT-MSC, stały się silniejsze. Bardziej zrównoważone.
„Chociaż zastrzyki z insuliny ratują życie… To badanie sugeruje nową ścieżkę… polegającą na zajęciu się przyczyną, a nie tylko kontrolowaniu poziomu cukru we krwi” – powiedział Wang.
To podwójne uderzenie zadziałało na dwa sposoby. Chronił pozostałe komórki beta w trzustce. Uspokoiło także burzę immunologiczną. Autor badania Oblique, dr Charlie Strange, zauważył, że takie połączenie sprawia, że terapia jest znacznie skuteczniejsza niż wersja standardowa.
Przełącz reakcję
Główną historią nie jest tu tylko przetrwanie. To jest przeprogramowanie.
Zespół przyjrzał się pod mikroskopem tysiącom pojedynczych komórek odpornościowych. Nie liczyli tylko na cichą reakcję. Chcieli zrozumieć jak dokładnie zmieniał się system.
Układ odpornościowy ma tutaj pole bitwy. Po jednej stronie znajdują się cytotoksyczne limfocyty T CD8+. Agresorzy. Niszczą komórki beta. Z drugiej strony komórki regulatorowe T. Strażnicy pokoju. W cukrzycy typu 1 istnieją rozjemcy, ale są tłumieni. Toną w ataku.
Po wstrzyknięciu AAT-MSC równowaga uległa zmianie. Dramatycznie.
Liczba ochronnych komórek regulatorowych gwałtownie wzrosła. Atakujące komórki nie tylko odszły, ale wręcz wyczerpały się. Weszliśmy w stan zmęczenia.
To zadziałało. Na myszach.
I tu dziwny szczegół. Komórki macierzyste nie pozostają długo.
Znikają po godzinach lub dniach. Zniknęli bez śladu. Jednakże zmiany immunologiczne pozostały.
„Aby wyleczyć T1D, same komórki macierzyste nie muszą być obecne” – powiedział Wang. „Oznacza to, że efekty mogą utrzymywać się od sześciu miesięcy do dwóch lat…”
Być może umierające komórki wydzielają pewne mikroskopijne czynniki, które nadal działają po śmierci komórek macierzystych. Jak list, który wciąż przychodzi po odejściu pisarza.
Ludzkie nadzieje i brutalna rzeczywistość
W badaniu skupiono się na cukrzycy o nowym początku. Okno, w którym nadal można uratować niektóre komórki beta. Zespół Wanga testuje obecnie ten profil bezpieczeństwa na ludziach. Wcześniejsze prace były wspierane w ramach grantu SCTR Discovery Grant.
Czy może to dotyczyć innych chorób? Van tak uważa. Toczeń. Przewlekłe zapalenie trzustki. Inne problemy zapalne. Mechanizm wygląda na przenośny.
Ale nie ciesz się zbyt wcześnie. To są myszy. To jest wczesny etap. Istnieje wiele badań pomiędzy tymi wynikami a lokalną kliniką.
Wang chce przeprowadzić kolejne duże, wieloośrodkowe badanie. Tak naprawdę jest nadzieja także dla długoterminowych diabetyków. Badania sugerują, że w gruzach mogą nadal znajdować się funkcjonujące komórki beta, nawet po wielu latach.
Jeśli uda im się obudzić te komórki? Jeśli uda im się je chronić?
Przyszłość leczenia cukrzycy może wyglądać mniej jak codzienna igła, a bardziej jak przycisk resetowania. Po prostu nie wiemy, czy ten przycisk działa już dla ludzi.
