Více než sto let zůstala pravidla hry neměnná a jednoduchá. Byl vám diagnostikován diabetes 1. typu a váš imunitní systém ničí inzulín. Proto užíváte inzulínové injekce. Udržuje vás to při životě.
Ale to nezastaví válku ve vašem vlastním těle.
Inzulínové injekce jsou pouze dočasným řešením a nikoli léčbou. Imunitní systém nadále útočí na beta buňky. Pomalu. Dědičný. Dokud všichni nezemřou. Po celá desetiletí se vědci snažili zastavit tento autoimunitní proces tím, že se zabývali nejen kontrolou krevního cukru, ale také skutečnou příčinou chaosu, který z toho plyne.
Nyní tým výzkumníků z Lékařské univerzity v Jižní Karolíně (MUSC) možná vyřešil část této hádanky. Alespoň u myší.
Budování odolnosti
Hlavním řešitelem projektu je Hongjun Wang, zástupce ředitele pilotního programu SCCT Institute. Její tým zveřejnil své poznatky v časopise Molecular Therapy. Použili experimentální terapii kmenovými buňkami ke zvrácení nově vzniklého diabetu 1. typu u myších modelů.
Standardní terapie kmenovými buňkami, zejména mezenchymálními kmenovými buňkami (MSC), se ukázaly jako slibné v dřívějších studiích. Mohou pomoci udržet zbývající produkci inzulínu. Má to ale háček. Zánět v těle diabetika je agresivní. Kmenové buňky „spálí“ dříve, než mohou přinést skutečný užitek.
Wangův tým tedy buňky upravil.
Vytvořili MSC, které nadměrně produkují protein zvaný alfa-1 antitrypsin (AAT). Je to druh štítu. Modifikované buňky, nazývané AAT-MSC, se staly silnějšími. Udržitelnější.
“Ačkoli inzulinové injekce zachraňují životy… Tato studie naznačuje novou cestu… tím, že se zaměří na příčinu spíše než jen na kontrolu hladiny cukru v krvi,” řekl Wang.
Tento dvojitý úder fungoval dvěma způsoby. Chránil zbývající beta buňky ve slinivce břišní. Uklidnilo to i imunitní bouři. Autor šikmé studie Dr. Charlie Strange poznamenal, že tato kombinace činí terapii výrazně účinnější než standardní verze.
Přepnout reakci
Hlavním příběhem zde není jen přežití. Toto je přeprogramování.
Tým se podíval na tisíce jednotlivých imunitních buněk pod mikroskopem. Nehledali jen tichou reakci. Chtěli pochopit jak přesně se systém mění.
Imunitní systém zde má bojiště. Na jedné straně jsou CD8+ cytotoxické T buňky. Agresoři. Ničí beta buňky. Na druhé straně T-regulační buňky. Dozorci. U diabetu 1. typu existují mírotvorci, ale jsou potlačeni. V útoku se topí.
Po injekci AAT-MSC se rovnováha posunula. Dramaticky.
Prudce se zvýšil počet ochranných regulačních buněk. Útočící buňky nejenže odešly, ale také se vyčerpaly. Dostali jsme se do stavu únavy.
Fungovalo to. Na myších.
A tady je zvláštní detail. Kmenové buňky nezůstávají dlouho.
Po hodinách nebo dnech zmizí. Zmizely beze stopy. Imunitní změny však zůstaly.
“K cílení nebo léčbě T1D nemusí být přítomny samotné kmenové buňky,” řekl Wang. “To znamená, že účinky mohou trvat od šesti měsíců do dvou let…”
Možná umírající buňky vylučují nějaké mikroskopické faktory, které pokračují v práci i po smrti rodičovských buněk. Stejně jako dopis, který stále přichází poté, co pisatel odešel.
Lidské naděje a krutá realita
Tato studie se zaměřila na nově vzniklý diabetes. Okno, ve kterém mohou být některé beta buňky ještě zachráněny. Wangův tým v současné době testuje tento bezpečnostní profil na lidech. Dřívější práce byly podpořeny grantem SCTR Discovery Grant.
Může se to týkat i jiných nemocí? Van si to myslí. Lupus. Chronická pankreatitida. Jiné zánětlivé problémy. Mechanismus se zdá být přenosný.
Ale neradujte se příliš brzy. To jsou myši. Toto je raná fáze. Mezi těmito výsledky a vaší místní klinikou existuje mnoho výzkumů.
Wang chce provést další velký multicentrický soud. Ve skutečnosti existuje naděje i pro dlouhodobé diabetiky. Výzkumy naznačují, že v troskách se možná stále skrývají funkční beta buňky, a to i po mnoha letech.
Jestli dokážou probudit tyto buňky? Jestli je dokážou ochránit?
Budoucnost léčby cukrovky může vypadat méně jako denní jehla a spíše jako resetovací tlačítko. Jen zatím nevíme, jestli toto tlačítko lidem funguje.
