Durante más de cien años, el trato ha sido sencillo. Tienes diabetes tipo 1, tu sistema inmunológico mata tu insulina. Entonces, te inyectas insulina. Te mantiene vivo.
Pero eso no detiene la guerra dentro de tu cuerpo.
Las inyecciones de insulina son un parche, no una solución. El sistema inmunológico sigue atacando a las células beta. Despacio. Implacablemente. Hasta que se hayan ido todos. Los científicos han estado tratando de detener esta autoinmunidad durante décadas, mirando más allá del control del azúcar en sangre hasta la causa real del problema.
Ahora, un equipo de la Universidad Médica de South Columbia (MUSC) podría haber descifrado una parte. Al menos, en ratones.
Resiliencia de la ingeniería
El investigador principal es Hongjun Wang, director asociado del Programa Piloto del Instituto SCCT. Su equipo publicó su trabajo en Molecular Therapy. Utilizaron una terapia experimental con células madre para revertir la diabetes tipo 1 recién diagnosticada en modelos de ratón.
Los tratamientos estándar con células madre, específicamente células madre mesenquimales o MSC, se han mostrado prometedores en ensayos anteriores. Pueden ayudar a preservar la producción restante de insulina. Pero hay un problema. La inflamación en el cuerpo de un diabético es agresiva. Quema las células madre antes de que puedan hacer algún bien real.
Entonces el equipo de Wang modificó las células.
Diseñaron MSC para producir en exceso una proteína llamada alfa-1 antitripsina o AAT. Es un escudo. Las células modificadas, llamadas AAT-MSC, se volvieron más resistentes. Más resistente.
“Aunque las inyecciones de insulina salvan vidas… Este estudio sugiere una nueva forma… de abordar la causa raíz en lugar de limitarse a controlar el azúcar en la sangre”, afirmó Wang.
El enfoque del doble golpe consiguió dos cosas a la vez. Protegió las células beta restantes en el páncreas. También calmó la tormenta inmune. El coautor principal, el Dr. Charlie Strange, señaló que esta combinación hace que la terapia sea significativamente más potente que la versión estándar.
Recableando la respuesta
La verdadera historia no es sólo la supervivencia. Es reprogramación.
El equipo examinó bajo el microscopio miles de células inmunes individuales. No buscaban sólo una respuesta silenciosa. Querían ver cómo estaba cambiando el sistema.
El sistema inmunológico tiene aquí un campo de batalla. Por un lado, tienes células T asesinas CD8+. Los agresores. Destruyen las células beta. Por otro lado, tienes las células T reguladoras. Las fuerzas de paz. En la diabetes tipo 1, las fuerzas de paz existen pero se ven abrumadas. Ahogado por el ataque.
Después de inyectar las AAT-MSC, el equilibrio cambió. Drásticamente.
La cantidad de células reguladoras protectoras se disparó. Las células atacantes no sólo se marcharon, sino que se cansaron. Empujado hasta el agotamiento.
Funcionó. En ratones.
Y aquí está la parte más extraña. Las células madre no se quedan ahí.
Desaparecen en cuestión de horas o días. Desaparecido. Sin embargo, los cambios inmunológicos se mantuvieron.
“Para impactar o curar la diabetes tipo 1, no es necesario que las células madre estén allí”, dijo Wang. “Esto significa que el efecto puede durar de seis a dos años…”
Es posible que las células moribundas liberen algunos factores microscópicos que siguen funcionando después de que las células huésped mueren. Como una carta que sigue llegando después de que el escritor se ha ido.
Esperanzas humanas y duras realidades
Este estudio se centró en la diabetes de nueva aparición. Una ventana en la que algunas células beta aún podrían salvarse. Actualmente, el equipo de Wang está probando este perfil de seguridad en humanos. El trabajo anterior recibió el impulso de una subvención SCTR Discovery.
¿Podría esto aplicarse a otras enfermedades? Wang así lo cree. Lupus. Pancreatitis crónica. Otros líos inflamatorios. El mecanismo parece transferible.
Pero no celebres demasiado pronto. Estos son ratones. Es una etapa temprana. Hay mucha más investigación entre estos resultados y su clínica local.
Wang quiere realizar a continuación un gran ensayo multicéntrico. De hecho, hay esperanza para los diabéticos de larga duración. Los estudios sugieren que es posible que todavía tenga células beta en funcionamiento escondidas entre los escombros incluso años después.
¿Si pueden despertar esas células? ¿Si pueden mantenerlos a salvo?
El futuro del tratamiento de la diabetes podría parecerse menos a una aguja diaria y más a un botón de reinicio. Simplemente no sabemos todavía si ese botón funciona para los humanos.
