Depuis plus de cent ans, l’accord a été simple. Vous souffrez de diabète de type 1, votre système immunitaire tue votre insuline. Donc, vous injectez de l’insuline. Cela vous maintient en vie.
Mais cela n’arrête pas la guerre à l’intérieur de votre corps.
Les injections d’insuline sont un patch, pas une solution. Le système immunitaire continue d’attaquer les cellules bêta. Lentement. Sans relâche. Jusqu’à ce qu’ils soient tous partis. Les scientifiques tentent de mettre fin à cette auto-immunité depuis des décennies, en s’interrogeant au-delà du contrôle de la glycémie pour trouver la cause réelle du désordre.
Maintenant, une équipe de l’Université médicale de Colombie du Sud (MUSC) en aurait peut-être découvert un morceau. Du moins chez la souris.
Résilience technique
Le chercheur principal est Hongjun Wang, directeur associé du programme pilote du SCCT Institute. Son équipe a publié ses travaux dans Molecular Therapy. Ils ont utilisé une thérapie expérimentale par cellules souches pour inverser le diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué chez des modèles murins.
Les traitements standard par cellules souches, en particulier les cellules souches mésenchymateuses ou MSC, se sont révélés prometteurs lors d’essais antérieurs. Ils peuvent aider à préserver la production d’insuline restante. Mais il y a un piège. L’inflammation dans un corps diabétique est agressive. Cela brûle les cellules souches avant qu’elles ne puissent réellement faire du bien.
L’équipe de Wang a donc peaufiné les cellules.
Ils ont conçu les CSM pour surproduire une protéine appelée alpha-1 antitrypsine, ou AAT. C’est un bouclier. Les cellules modifiées, appelées AAT-MSC, sont devenues plus résistantes. Plus résistant.
“Bien que les injections d’insuline sauvent des vies… Cette étude suggère une nouvelle voie… en s’attaquant à la cause profonde plutôt que de simplement gérer la glycémie”, a déclaré Wang.
L’approche à double coup dur a fait deux choses à la fois. Il protégeait les cellules bêta restantes du pancréas. Cela a également calmé la tempête immunitaire. Le co-auteur principal, le Dr Charlie Strange, a noté que cette combinaison rend la thérapie nettement plus puissante que la version standard.
Recâbler la réponse
La véritable histoire n’est pas seulement la survie. C’est une reprogrammation.
L’équipe a examiné au microscope des milliers de cellules immunitaires individuelles. Ils ne cherchaient pas seulement une réponse discrète. Ils voulaient voir comment le système évoluait.
Le système immunitaire a ici un champ de bataille. D’un côté, vous avez des lymphocytes T tueurs CD8+. Les agresseurs. Ils détruisent les cellules bêta. De l’autre, vous avez les cellules T-régulatrices. Les casques bleus. Dans le diabète de type 1, les soldats de la paix existent mais ils sont débordés. Noyé par l’attaque.
Après l’injection des AAT-MSC, la balance a changé. Drastiquement.
Le nombre de cellules régulatrices protectrices a augmenté. Les cellules attaquantes ne se sont pas contentées de partir, elles se sont fatiguées. Poussé jusqu’à l’épuisement.
Cela a fonctionné. Chez la souris.
Et voici la partie la plus étrange. Les cellules souches ne traînent pas.
Ils disparaissent en quelques heures ou jours. Disparu. Pourtant, les changements immunitaires sont restés.
« Pour avoir un impact ou guérir le DT1, les cellules souches elles-mêmes n’ont pas besoin d’être présentes », a déclaré Wang. “Cela signifie que l’effet peut durer six à deux ans…”
Il est possible que les cellules mourantes libèrent certains facteurs microscopiques qui continuent à fonctionner après la mort des cellules hôtes. Comme une lettre qui continue d’arriver après le départ de l’écrivain.
Espoirs humains et dures réalités
Cette étude s’est concentrée sur l’apparition du diabète. Une fenêtre où certaines cellules bêta pourraient encore être récupérables. L’équipe de Wang teste actuellement ce profil de sécurité chez l’homme. Les travaux antérieurs ont bénéficié d’une subvention à la découverte du SCTR.
Cela pourrait-il s’appliquer à d’autres maladies ? Wang le pense. Lupus. Pancréatite chronique. Autres dégâts inflammatoires. Le mécanisme semble transférable.
Mais ne faites pas la fête trop tôt. Ce sont des souris. Nous n’en sommes qu’au début. De nombreuses autres recherches se situent entre ces résultats et votre clinique locale.
Wang souhaite ensuite un grand essai multicentrique. Il y a effectivement de l’espoir pour les diabétiques de longue durée. Des études suggèrent que des cellules bêta fonctionnelles pourraient encore se cacher dans les décombres, même des années plus tard.
S’ils peuvent réveiller ces cellules ? S’ils peuvent les garder en sécurité ?
L’avenir du traitement du diabète pourrait ressembler moins à une aiguille quotidienne qu’à un bouton de réinitialisation. Nous ne savons tout simplement pas encore si ce bouton fonctionne pour les humains.
